Форум » Ветеринария » Заболевания желудочно-кишечного тракта » Ответить
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Инга: Хронический гастрит у собак (Хронический гастрит у собак Автор: Пер. с англ.) Патофизиология и клинические признаки. Здоровый желудок защищен от самопереваривания комплексным взаимодействием физических и химических факторов, в совокупности называемых слизистый барьер желудка. Богатая липидами гидрофобная апикальная часть клеточной мембраны, поверхностная слизь и кровеносная система слизистой оболочки желудка составляют анатомический компонент этого барьера, тогда как секреция бикарбонатов эпителиальными клетками и простагландинозависимый контроль микроциркуляции, продукции слизи и бикарбонатов являются его химическим компонентом. Взаимодействуя, эти различные защитные механизмы позволяют желудку противостоять высокой концентрации хлористоводородной кислоты и пепсина и предупреждать самопереваривание. Обратная диффузия ионов водорода из просвета желудка внутрь слизистой - центральное звено патогенеза повреждения слизистой оболочки желудка ослабляющее барьер. Разрушение барьера эндо- или экзогенными агентами может привести к повышенной проницаемости кислоты, прямому повреждению слизистой и деструкции подслизистой основы. Острый гастрит - распространенное заболевание у мелких животных. Его вызывают различные причины, включая инфекционные и физические агенты, химикаты, медикаменты и системные нарушения, включая уремию, заболевания печени, шок, сепсис и стресс. В большинстве случаев, конечно, не проводят детального обследования, поскольку бывает достаточно простой симптоматической терапии и воздержания от корма. Хронический гастрит также имеет много причин, включая повторяющиеся воздействия некоторых агентов, вызывающих острый гастрит, и может быть разделен на несколько различных типов по гистопатологической классификации. Хронический лимфоцитарно-плазмоцитарный гастрит - наиболее распространенная форма с образованием инфильтратов из различных воспалительных клеток: лимфоцитов, плазмоцитов и, значительно реже, нейтрофилов. Он может осложняться фиброзом слизистой и подслизистой, сопровождающимся поверхностными эрозиями, отеком и геморрагиями слизистой. Эозинофильный гастрит (ЭГ) может быть собственно заболеванием желудка, а может быть проявлением эозинофильного гастроэнтерита при котором сегментарная или диффузная инфильтрация эозинофилами слизистой оболочки и подслизистой основы ЖКТ. Хронический атрофический гастрит - также воспалительный компонент, связанный со снижением размера и глубины желез слизистой оболочки, поскольку главных и париетальных клеток становится меньше и они могут замещаться клетками, секретирующими слизь. Это заболевание представляет собой прогрессирующий поверхностный гастрит и может быть экспериментально вызвано у собак повторяющейся иммунизацией желудочным соком. Ахлоргидрия, как следствие уменьшения количества париетальных клеток при атрофическом гастрите, может сопровождаться у собак повышенным ростом микрофлоры в тонкой кишке (SIBO). Хронический рефлюкс желчи в желудок также может вызывать гастрит и синдром рефлюкс-гастрита, известного как синдром желчной рвоты. Рефлюкс желчи - нормальный физиологический акт, но когда моторика желудка нарушена, длительный контакт желчи со слизистой желудка приводит к разрушению поверхностной слизи и разрыву богатой липидами апикальной поверхности эпителиальных клеток желудка. Этот разрыв слизистого барьера приводит к гастриту. Рвота - основное клиническое проявление хронического гастрита, она может различаться по частоте, интенсивности, продолжительности и может встречаться не у всех больных животных. У многих пациентов рвотные массы могут состоять из жидкости с примесью желчи чаще, чем из частично переваренного корма, т.к. рвотный рефлекс начинается с антиперистальтических движений тощей кишки. У пациентов с явным изъязвлением или эрозиями слизистой рвота может содержать свежую или переваренную кровь («кофейная гуща»). При запущенном хроническом гастрите прочие клинические признаки могут включать плохой аппетит, снижение веса, угнетение и боль краниальном отделе живота. При гастрите также страдает моторика желудка с последующим нарушением опорожнения. Поэтому рвотные массы зачастую содержат непереваренный корм, потребленный несколько часов назад. Диагностика хронического гастрита. Для исключения потенциальных причин хронической рвоты (особенно заболеваний почек и печени) требуется проведение различных лабораторных исследований. Эти исследования могут дать важную дополнительную информацию, включая анемию из-за хронического кровотечения, электролитный дисбаланс вследствие потерь электролитов с рвотными массами и пангипопротеинемию в результате потери белка из желудка или других отделов ЖКТ. Контрастная рентгенография и особенно гастроскопия могут обеспечить дополнительную полезную информацию, но недостаток очевидных аномалий, включая случаи хронического гастрита может потребовать гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка для постановки окончательного диагноза. Дифференциальная диагностика хронического гастрита включает множество других причин хронической рвоты. Наибольшую важность имеют, безусловно, уремический гастрит, инородные тела желудка, пилоростеноз и гипоадренокортицизм. У кошек с хронической рвотой врач также должен учитывать гипертиреоз, дирофиляриоз и эндемические заболевания. Лечение хронических гастритов Устранение причины должно быть первичной целью в лечении животных с хроническим гастритом. Конечно, у большинства пациентов причина остается невыясненной и лечение носит скорее поддерживающий характер. Если биопсией установлена инфильтрация слизистой желудка эозинофилами, плазмоцитами или лимфоцитами, вероятно, что заболевание возникло, как ответная реакция на белок корма. У таких пациентов из рациона должны быть исключены компоненты, наиболее часто вызывающие подобные проблемы. Довольно сложно установить причину, если животное питается готовыми кормами, поскольку они содержат множество продуктов и специальных добавок, потенциально влияющих на слизистую оболочку. Поэтому лечение должно включать в себя кормление готовым или домашним кормом со специально подобранным белковым составом (содержащим, к примеру, курицу, мясо ягненка, кролика или сыр, как источник белка и рис, как источник углеводов), показанным при кишечных заболеваниях. В целом, мясной полувлажный корм предпочтительнее сухого с высоким содержанием клетчатки, который может оказывать вредное влияние из-за расширения и механического раздражения. Клинически доказано, что в некоторых случаях для лечения эозинофильного гастрита достаточно только сменить диету. Изменения рациона обычно не требуются при лечении рефлюкс-гастрита; его симптомы, как правило, исчезают при увеличении частоты кормления, особенно если животное получает корм на ночь и затем – утром. В дополнение к диетологическому лечению поверхностного хронического важным является подавление секреции желудочного сока антагонистами Н2-рецепторов, которое может быть полезно также при незначительной атрофии слизистой. Циметидин (5-10 мг/кг 3 раза в день) или ранитидин (2 мг/кг 2 раза в день) необходимо вводить в течение 7-10 дней. Оральное лечение преднизолоном (0,5-1 мг/кг 2 р. в день в зависимости от тяжести и гистологических изменений) в течение 2-3 недель с уменьшением дозы и введением через день может помочь при лечении лимфоцитарно-плазмоцитарного или эозинофильного гастрита. Необходимо различать вторичные нарушения моторики, если рвота продолжается при кормлении. В данном случае трижды в день за 30 мин. до каждого кормления дают метоклопрамид (0,2-0,4 мг/кг), который может стимулировать моторику желудка и его опорожнение. В некоторых странах доступен цизаприд (1,0 мг/кг 3 раза в день). Если присутствует изъязвления, могут быть эффективны цитопротективные препараты, такие как сукралфат (0,25-1,0 г внутрь 3 р. в день). Сукралфат, конечно, нельзя давать одновременно с другими препаратами. Его можно вводить не ранее, чем через час после блокаторов Н2-рецепторов, поскольку желудочная кислота может разрушить таблетки. В тяжелых случаях или для более быстрого действия таблетку сукралфата можно измельчить и смешать с 30 мл воды, дозируя по необходимости. Прогноз для легкого лимфоцитарно-плазмоцитарного или эозинофильного гастрита обычно хороший, хотя для достижения ремиссии может потребоваться длительное лечение. При атрофическом гастрите прогноз осторожный. При лечении хронического гастрита не должно быть места рутинной противорвотной терапии.
Ответов - 2
Инга: Идиопатический язвенный гастроэнтероколит у собак (Идиопатический язвенный гастроэнтероколит у собак Автор: Кузнецов В.С.) Язвы желудка и эрозивный колит встречаются у собак, как самостоятельные патологии. Изъязвление желудочно-кишечного тракта на всем протяжении обычно бывает связано с употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), антикоагулянтов или при парвовирусной инфекции. По нашим наблюдениям язвы желудка у собак и сопутствующие им кровотечения в большинстве случаев бывают ятрогенного происхождения. Стрессовые послеоперационные язвы мы неоднократно наблюдали у собак и кошек. Локализуются стрессовые язвы как правило в антральном отделе желудка по малой кривизне. Неоправданное применение НПВП (диклофенак, индометацин, аспирин) для купирования хромоты или с другими целями часто приводит к возникновению язв и эрозий не только желудка но и кишечника. Кровотечение в просвет ЖКТ вследствие употребления антикоагулянтов обычно сопровождается повышенной кровоточивостью всех слизистых оболочек. Парвовирусный энтерит, как причина эрозивно-язвенных поражений желудка и кишечника, наиболее актуальна для молодых невакцинированных собак и ее легко исключить серологически. Между тем, этиология язвенных поражений ЖКТ в отдельных случаях остается невыясненной, что позволяет классифицировать их, как идиопатические. Собака породы черный терьер, сука, возр. 1 г. 3 мес., вакцинированная от вирусных заболеваний, поступила в клинику 07.02.2000 с неукротимой рвотой, вялостью и диареей, возникшими внезапно накануне вечером. Рвотные массы содержали большое количество свежей и переваренной крови, диарея имела все признаки толстокишечной – небольшой объем фекалий, частая дефекация с сильными тенезмами. Каловые массы черного цвета, жидкие с примесью алой крови. При клиническом осмотре установлено: ректальная температура 38,2? С, частота сердечных сокращений 140 в минуту, пульс слабого наполнения, сердечный толчок стучащий, видимые слизистые оболочки бледные. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Собака угнетена, на внешние раздражители реагирует вяло. Общий анализ крови выявил следующие показатели: эритроциты 7845?109/л, лейкоциты 6,8?109/л, гемоглобин 190 г/л, СОЭ 1 мм/ч, цветной показатель 0,73. Лейкограмма (в %) палочкоядерные 0, сегментоядерные 82, эозинофилы 0, базофилы 0, моноциты 0, лимфоциты 18. Также была взята кровь на парвовироз. Серологический тест (РСК) не выявил повышенного уровня антител к парвовирусу. Выполнена фиброгастроскопия: слизистая пищевода не изменена, желудок пуст, слизистая желудка отечна, гиперемирована; в антральном и пилорическом отделах множественные кровоизлияния и эрозии. В пилорическом отделе по задней стенке две острые слабо кровоточащие язвы размером 0,6?0,3?0,2 и 0,5?0,4?0,2 см. На стенках желудка наложения в виде «кофейной гущи». Эндоскопически выполнена щипцовая биопсия слизистой пилорического отдела. По совокупности симптомов и результатов исследований был установлен первичный диагноз: язвенный гастроэнтероколит, острое желудочно-кишечное кровотечение. Было назначено: голод в течение 2 суток, затем – диетический рацион; реополиглюкин 200 мл в/в капельно 1 р. в день; раствор глюкозы 5% 500 мл + 400 мг хлорида калия в/в капельно 1 р. в день; раствор натрия хлорида 0,9% 500 мл в/в капельно 1 р. в день; дицинон по 2 мл в/в (в/м) 2 р. в день 5 дней подряд; циметидин по 200 мг в/м (внутрь) 2 р. в сутки 10 дней подряд. В течение пяти дней на фоне проводимого лечения состояние собаки полностью нормализовалось. Биопсийный материал получил гистологическую характеристику периульцеративного гастрита, бактерии рода Helicobacter не были выявлены. Поскольку этиологический фактор перечисленными методами выявить не удалось, а возможность неконтролированного потребления собакой несъедобных предметов, лекарств, ядов или недоброкачественного корма владельцы полностью исключают, окончательная формулировка диагноза: идиопатический язвенный гастроэнтероколит. Заключение. Язвы желудка и кишечника у собак, особенно сопровождающиеся кровотечением в просвет ЖКТ, нуждаются в серьезном изучении, т.к. даже современными методами не всегда удается установить причину заболевания.
Инга: Панкреатиты собак. (Панкреатиты собак. Диагностика и лечение. Автор: Шкуратова И.А., доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедры внутернних незаразных болезней животных УрГСХА) У собак описано четыре основные формы поражения поджелудочной железы: острый панкреатит, хронический склерозирующий панкреатит, наследственная атрофия и инсулома. По нашим наблюдениям чаще всего регистрируется хронический панкреатит. В последнее время данная патология встречается все чаще, что по-видимому связано с неправильным кормлением собак. Кроме того, хронический панкреатит может развиться как вторичное, сопутствующее заболевание при холецистите, гастрите, энтерите. Поскольку поджелудочная железа недоступна клиническим методам исследования, то диагностика панкреатитов представляет определенную сложность. Основными клиническими признаками, указывающими на панкреатит, являются болезненность брюшной стенки в области эпигастрия, сгорбленная спина, рвота вскоре после приема пищи, учащенная дефекация, жидкий «вспененный» кал с резким кислым запахом. Характерна усиленная урчащая перистальтика кишечника, слышная на расстоянии. Аппетит чаще всего сохранен, но при обострении отмечается анорексия. Несмотря на то, что животное ест, происходит прогрессирующее исхудание. Шерсть тусклая, собака постоянно линяет. Поскольку клинические признаки неспецифичны, необходимо проводить дополнительно биохимический анализ крови и кала. Биохимическим маркером панкреатита является резкое повышение содержания амилазы в сыворотке крови. При исследовании кала обращает на себя внимание значительное количество жировых капель, что указывает на нарушение переваривания жиров. Только проведение комплексного обследования позволяет поставить достоверный диагноз. При лечении особое внимание необходимо уделять правильному питанию животных. В настоящее время большим подспорьем являются диетические корма. По нашим наблюдениям, собаки, содержащиеся на диетических рационах выздоравливали значительно быстрее, чем животные находившиеся на обычном питании. В начальную стадию заболевания животным назначался сухой или консервированный корм с низким содержанием жира Waltham Diet Digestive Tract Support в соответствии с массой собаки. Через 7 – 10 дней животное переводилось на корм с пониженным содержанием протеина Waltham Diet Renal Support, а затем на гипоаллергенный корм Waltham Diet Sensitivity Control. При значительной потере живой массы в реабилитационный период использовался концентрированный корм Waltham Diet Convalescence Support . При строгом соблюдении диеты рецидивов заболевания не отмечалось. На фоне диетического кормления применяли следующее медикаментозное лечение. В первые дни при остром течении капельно вводили контрикал или гордокс в 5 % растворе глюкозы. После применения данных препаратов состояние животного улучшается, что подтверждает правильность постановки диагноза. Хороший лечебный эффект был получен при применении 5 % раствора аминокапроновой кислоты. Для купирования болевого синдрома применяли надплевральную новокаиновую блокаду и спазмолитические средства – но-шпу, баралгин, платифилин. В качестве заместительной терапии назначали такие препараты, как панзинорм, панкреатин, солизим. При хронических панкреатитах вне фазы обострения назначались препараты метаболического действия – пентоксил или метилурацил на протяжении 3 – 4 недель. Наши наблюдения показали, что своевременная диагностика, интенсивное медикаментозное лечение на фоне применения диетических кормов, позволяют эффективно лечить острые и хронические панкреатиты у собак.
полная версия страницы